Spezielle Erreger

Inhalt

  • Hepatitis C
  • Ebola
  • Zika
  • Cholera

Letzte Überarbeitung: 28.05.2019

Tyohus-Erreger. Bild: BNI

Hepatitis C

Transforming Treatment of hepatitis C. Lancet 28.07.2018
Milliarden-Übernahme durch Gilead  (12 Mrd. US$) , Finanzen.net 28.08.2017

Die gute Nachricht: Hepatitis C Infektionen scheinen heilbar zu sein

Seit 2016 empfiehlt die Weltgesundheitsbehörde die Behandlung der Hepatitis C Infektion mit dem MittelSofosbuvir. Es hemmt effektiv ein Enzym, das bei der Vermehrung des Virus besonders wichtig ist (die so genannte NS5B-Polymerase)

Die Herstellerfirma verlangt dafür einen extrem hohen Preis, und

„.. die Öffentlichkeit bezahlt zweimal: für die Pharmaforschung und für den Kauf des Produktes. Die enormen Gewinne fließen an die Gilead-Aktienbesitzer.“ Roy BMJ 2016, 354:i3718

Einige Länder (wie Argentinen) versuchen daher gesetzliche Grundlagen zu schaffen, um das Medikament auch lokal legal herstellen und vertreiben zu können:

In Argentina INPI rejected a key patent on Sofosbuvir. 05.12.2017

Allerdings gründet sich die Vermutung, dass das neue Medikament heilend wirke, bisher nur auf Kurzzeit-Studien. Da kontrollierte Langzeitbeobachtungen fehlen, ist eine Beurteilung lebenslanger Auswirkungen auf Krebsentwicklung und Sterblichkeit z.Z. noch nicht möglich:

Direct-acting antivirals (DAA) may reduce the number of people with detectable virus in their blood, but we do not have sufficient evidence from randomised trials that enables us to understand how SVR (sustained virological response: eradication of hepatitis C virus from the blood) affects long-term clinical outcomes. SVR is still an outcome that needs proper validation in randomised clinical trials. Cochrane 18.09.2017

Von Hepatitis C besonders betroffen ist Ägypten.

Dort wurde mit Gilead Massen-Rabatte ausgehandelt. Und damit war der Grundstein gelegt, für ein besonders lukratives Geschäft (mit einer Katastrophe).

Tour’n Cure: Die profitable Ausrottung eines Problems, das es ohne die Medizin nicht gäbe.

Schlechte Nachricht: Ohne Nadeln und Spritzen gäbe es keine Hep. C

Etwa zwei bis drei Prozent der Weltbevölkerung  sind mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) infiziert. Von diesen 130-170 Mio. Menschen versterben daran jährlich 350.000. Betroffen sind meist die Bewohner von Entwicklungs- und Schwellenländern, aber auch in Deutschland werden mehr als eine halbe Million HCV-Infektionen registriert.

Die HC-Viren verursachen Leberentzündungen, die bei mehr als siebzig Prozent der Infizierten chronisch verlaufen. D.h. sie heilen nach einer Infektion nicht vollständig aus. Nach einem oder vielleicht zwei Jahrzehnten kann die geschädigte Leber dann versagen, oder es entsteht Krebs. Auch mit moderner Maximal-Medizin  sind die Überlebenschancen in solchen späten Krankheitsstadien gering.

Weil HC-Viren gegenüber Umwelteinflüssen sehr empfindlich sind, werden sie fast ausschließlich durch Blut- oder Blutprodukte oder unsaubere Spritzen übertragen. Im Gegensatz zu HIV und Hepatitis B sind HCV-Infektionen bei sexuellen Kontakten selten. Deshalb ist die die Häufigkeit von HCV-Erkrankungen ein guter Indikator für einen gefährlichen Umgang mit Nadeln, Spritzen und anderen medizinischen Instrumenten oder Produkten, die zu einem direkten Blutkontakt führen.

Denn Neuerkrankungen von HCV wurden mit großer Wahrscheinlichkeit in Gesundheitseinrichtungen erworben, oder durch intra-venösen Drogenkonsum.

Erkrankten helfen und Neuinfektionen verhindern 

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hatte 2016 angekündigt, dass sie nach den Pocken, Ebola, Malaria, Zika, Polio u.v.a. jetzt auch die Hepatitis-C „bekämpfen“, und möglichst bis 2030 ganz „ausrotten“ will (s.u. WHO 2017).

Eine reale Chance dafür erkennt die WHO in der Vermarktung des Medikamentes Sofosbuvir. Weil dieser Wirkstoff in klinischen Studien bis zu neunzig Prozent der betroffenen Patienten geheilt haben soll, wurde der Wirkstoff  von der WHO in die Liste der unentbehrlichen Arzneimittel aufgenommen.

Der Herstellerfirma Gilead eröffnet sich damit ein riesiger globaler Markt mit hohen Gewinnmargen (s.u. WIPO 2015): Eine Behandlung kostet in den USA 84.000 US$ und in den Niederlanden etwa 46.000€. Die Produktionskosten für eine Medikament-Anwendung werden dabei auf höchstens 140 US$ geschätzt. (‘t Hoen 2016)

Die meisten von Hepatitis C betroffen Menschen sind mittellos. Sie erfahren jetzt durch die Medien, dass ihr Leiden geheilt werden könnte, und zugleich, dass diese Lösung für sie unerreichbar zu sein scheint. Folglich werden sie die notwendigen Mittel aus humanitären Gründen einfordern und von ihren Staaten verlangen. Damit rechnet Gilead, und setzt sich international erfolgreich dafür ein, dass die Substanz nicht lizenzfrei (etwa 100 mal billiger) hergestellt und verkauft wird: So haben z.B. die indischen Behörden 2016 einen Lizenzvertrag mit Gilead abgeschlossen, der dem Konzern auch auf diesem Subkontinent gewaltige Gewinne garantieren wird. (‘t Hoen 2016)

Wenn große Gewinne winken, steigt Risiko für Arzneimittelfälschungen

In Indien ist die Forderung, die Produktion des Hepatitis C Medikamentes im „nationalen Interesse“ lizenzfrei zu erlauben, nicht nur aus juristischen Gründen riskant. Denn Indien ist der weltweit führende Hersteller von gefälschten Medikamenten, die genauso aussehen wie echte, aber im günstigsten Fall nichts, oder auch Gift enthalten. So sind etwa 35% der der Malariamittel auf dem afrikanischen Markt gefälscht oder unbrauchbar, und stammen dann meist aus Indien oder China (s.u. Link und Literatur zu Fake drugs).

In Ägypten winkt jetzt ein lukrativer und vor allem international nachgefragter Markt. Daher wird es nicht lange dauern, bis dort auch die ersten gefälschten Sofosbuvir-Präparate angeboten werden.

Die Geschichte der Hepatitis-C-Epidemie in Ägypten.

Die vermutlich folgenreichste Verseuchung mit Hepatitis C fand in Ägypten statt. Dort begann man vor über sechzig Jahren damit, die Pärchenegel-Wurmerkrankung (Schistosomiasis) zu bekämpfen. Diese Parasiten verursachen zahlreiche Gesundheitsstörungen im Bereich der Beckenorgane und in seltenen Fällen auch Krebs. Die Wurmlarven schwimmen in stehendem Wasser, das durch menschliche Ausscheidungen verunreinigt wurde. Sie warten dort auf Menschen, deren Haut sie durchbohren, um ins Blutsystem zu gelangen.

Die Häufigkeit dieser Pärchenegel-Infektion nahm rasant zu, als 1964 der schnell fließende Nil durch den Assuan-Staudamm gezähmt wurde. In relativ kurzer Zeit wurden zehn Prozent der ägyptischen Bevölkerung mit den Parasiten besiedelt. Das Gesundheitsministerium ließ daraufhin große Teile der Bevölkerung mit Injektionen behandeln, die Antimon-Kalium-Tartrat enthielten. Diese giftige Antimon-Verbindung, die damals für das einzig wirksame Mittel gegen die Würmer gehalten wurde, wird heute selbst in der Tiermedizin nicht mehr verwandt. Erst ab 1980 wurde sie, auch in Ägypten, langsam durch ein nebenwirkungs-ärmeres (aber relativ teures) Medikament ersetzt.

Einige Jahrzehnte nach dem Beginn der Kampagne fiel in Ägypten eine Epidemie von Hepatitis C auf, für die es zunächst keine Erklärung zu geben schien. Dann stellte sich aber heraus, dass die meisten der an Hepatitis C Erkrankten Anti-Wurm-Spritzen erhalten hatten.

Die Infizierten wurden natürlich auch wegen anderer Erkrankungen in Gesundheitseinrichtungen behandelt, wo dann das Virus an weitere Patienten übertragen wurde. Heute sind (nach unterschiedlichen Schätzungen) drei bis zehn Prozent der ägyptischen Bevölkerung mit Hepatitis C infiziert: Jährlich versterben etwa 40.000 Personen an der Infektion.

Weil viele PatientInnen infiziert sind, ist heute das Risiko für Hepatitis C Infektionen in ägyptischen Gesundheitseinrichtungen selbst bei optimalen, hygienischen Bedingen deutlich höher als in Ländern, in denen Hepatitis C bei Patienten relativ selten vorkommt. Mittel für moderne medikamentöse Behandlungen oder gar Leber-Transplantationen stehen in Ägypten nicht zur Verfügung. (Strickland 2006, WHO 2014)

Hepatitis C Epidemie in Industrieländern

Ägypten ist kein Einzelfall.

In England musste sich 2015 die Regierung für die Infektion von fast 3.000 Personen entschuldigen, die zwischen 1970 und 1990 infizierte Blut-Produkte erhalten hatten (Wise 2015).

In den USA wird heute von einer „verdeckten Epidemie“ gesprochen, weil vor einigen Jahrzehnten zeitweise 300.000 Menschen pro Jahr infiziert wurden, und diese jetzt nach und nach schwere Leberstörungen entwickeln werden. Bei deren Behandlung (in den USA und anderswo) besteht dann das Risiko, dass erneut Virus-Übertragungen stattfinden (Ward 2013, Warner 2015, CDC 2015, RKI 2015, Pozzetto 2014).

Spritzen und Blut-Produkte sind gefährlich, 

wenn man unsachgemäß mit ihnen umgeht, oder wenn sie eingesetzt werden, obwohl es nicht nötig wäre.

Deshalb wurde schon in der Anfangszeit des AIDS-Epidemie gefordert, auf vermeidbare therapeutische Hautverletzungen, Injektionen und Transfusion zu verzichten, und dort wo es wirklich nötig ist, für strikte Qualitätskontrollen zu sorgen (Jäger 1990-1992)

Die Lösung vergleichsweise harmloser Gesundheits-Problem kann, so zeigt die HCV-Verbreitung, zu deutlich größeren Problemen führen. Bei gedankenlosen Interventionen in komplexe Systeme „beißen die Dinge eben manchmal zurück“ (Tenner 1997, Dörner 2003).

Das Problem der HCV-Epidemie wurde durch das Gesundheitssystem verursacht, und durch seine Abfallprodukte, die in falsche Hände gelangen.

Insbesondere die weltweite Einführung von Einmalspritzen und -nadeln und ihre inflationäre Anwendung hatten zur Verbreitung von Viren wie HCV und anderen beigetragen, weil sie in unkontrollierten Einrichtungen „natürlich“ mehrmals benutzt werden (Jäger 1990-92).

Der WHO wird es allein durch Behandlungs-Strategien nicht gelingen, die Hepatitis-C auszurotten. Denn die WHO und die staatlichen Gesundheitseinrichtungen ärmerer Länder sind zurzeit nicht in der Lage, gefährlich-rein-kommerzielle Medizin zu verhindern, oder auch nur ansatzweise zu kontrollieren.

Sicher werden im Rahmen der WHO-Kampagne viele im Gesundheitswesens Unsummen einfordern und auch verdienen. Aber eine Senkung der Infektionszahlen wäre nur möglich, wenn es gelingt, „schlechte Medizin“ (s.u.) einzudämmen, und zugleich für frühe Hilfen für Kinder zu sorgen, damit diese nicht drogensüchtig werden.

Unnötige Medizin ist riskant und sollte unterbleiben.

Das gilt besonders für Reisende, die erwägen, sich im Ausland billig operieren, verschönern, botoxen, piercen oder tätowieren zu lassen (s.u. Medizintourismus).

Und es betrifft natürlich die Menschen, die in sozial schwachen Regionen leben. Sie müssten durch Bildung unterstützt werden, ihren Bedarf nach Produkten des Gesundheitsmarktes zu senken. U.a. indem sie lernen, „gute“ von „schlechter“ Medizin zu unterscheiden.

Mehr

Literatur

Hepatitis C

Schlechte Medizin in ökonomisch schwachen Ländern (Beispiel „Fake drugs“):

Ebola

It is not Ebola … it’s the systems.“ (Barbiero 2014)

Mit der Ebola-Bekämpfung allein ist es nicht getan.

Den kaum ist der letzte Ausbruch durch immer bessere kriegerische Bekämpfungsmaßnahmen besiegt, bricht der nächste um so schlimmer aus:

Warum Ebola im Kongo wütet. Über 1000 Tote im Kongo. SD 19.04.2019

Bei Ebola wird ein Virus (der Familie Filoviridae) von Wildtieren auf Menschen übertragen. Und dann von den Erkrankten über Körperflüssigkeiten auf andere Menschen. 30-90% der Infizierten sterben, je nach Qualität ihrer Versorgung.

2014 ereignete sich die bisher größte Ebola-Epidemie. Die ersten Infektionen wurden aus Südost-Guinea gemeldet, und kurz danach aus Liberia, Sierra Leone und Nigeria. Etwa 11.000 Personen verstarben. Im Mai 2018 wurde dann erneut aus der Demokratischen Republik Kongo ein Ausbruch gemeldet. Bis Anfang Juli 2018 wurden 53 Infizierte gemeldet, von denen 29 verstarben. Im Rahmen dieser Epidemie wurde erstmals ein Impfstoff gegen Ebola getestet.

Ebola-Ausbrüche sind „Folge der Vernachlässigung der Gesundheitssysteme.“ (Kieny 2014). „Schwache, unterfinanzierte, unterbesetzte und fragmentierte Gesundheitssysteme sind nicht in der Lage, mit einem großen Ausbruch einer Infektionskrankheit fertig zu werden, und sie könnten sogar zu ihrer Ausbreitung beigetragen haben. (Piot 2015)

Allerdings reicht die Forderung, die in vielen Regionen zusammengebrochene Basisgesundheitsversorgung wiederzubeleben (UNDP 2015, Difäm 2016) nicht aus. Denn zugleich müssten sich auch die allgemeinen Lebensbedingungen verbessern. (Davis 2013)

Und außerdem: Sind nicht gerade die Infektionsrisiken im Gesundheitssystem ein wesentlicher Teil des Problems?

Wie kommt es zu Ebola-Epidemien?

In den Ökosystemen von Regenwäldern wimmelt es von Mikroorganismen und Viren. Menschen dringen brand-rodend oder jagend in diesen Lebensraum ein, verletzen sich durch Bisse, pferchen gefangene Tiere auf Märkten neben anderen Arten ein, und sie kommen mit Blut und Speichel der Tiere in Berührung.

Wenn sich so ein von einem Flughund gebissener Wilderers mit Ebola-Viren infiziert, steckt er vielleicht einige Familienmitglieder an, die seine Leiche versorgen. Dann sterben im Dorf wenige Personen, aber die Epidemie kommt schnell zum Erliegen. Meist wird der Patient aber in die nächstgelegene marode Krankenstation transportiert. Dort sind Fieberpatienten nicht besonderes. Man bekämpft also ein vermeintliche Malaria mit Spritzen und Pillen, was einem Ebola-Kranken wenig hilft, aber Viren reichlich Gelegenheit bietet, weitergetragen zu werden.

2015 wurde in einer Sonderausgabe Sonderausgabe von Nature gefragt, ob wir aus der damals gerade vergangenen Epidemie in Westafrika gelernt hätten. 2018 werden jetzt erneut die gleichen Fragen gestellt:

… health facilities with inadequate infection control procedures can amplify outbreaks of Ebola virus disease, and serves as a reminder of the importance of providing sufficient training and equipment for health-care workers to protect themselves. Ahmadou 2018

Ebola-Epidemien sind angekündigte Katastrophen

Voraussetzungen für Seuchen sind Armut, Ungleichheit, Kriege, mangelnde Bildung und miserable Wohn- und Ernährungsverhältnisse. Das Auftreten von Epidemien beruht auf dem Vernachlässigen von Ursachen, die langfristig zwangsläufig zu Seuchen führen müssen.

Wenn wieder einmal eine Infektion aufpoppt, wird meist mit Problem-Bekämpfungs-Aktionismus versucht, es sich möglichst einfach, ggf. mit „heroischen“ Freiwilligen-Einsätzen“,  einen Feind zu erschlagen. Niemand denkt dann gerne an System-Zusammenhänge, zu denen u.a. eine für viele Länder nachteilige Weltwirtschaftsordnung gehört.

Was müsste eigentlich geschehen?

Um nachhaltig das Aufflammen von Seuchenausbrüchen in Afrika (und anderswo) zu verhindern, müsste das komplexe System der Beziehungen und Zusammenhänge, die die Verbreitung von Ebola, Gelbfieber, Lassa, Malaria, HIV u.v.a begünstigen, besser verstanden und beeinflusst werden. (Barbiero 2014, Azuine 2014).

Insbesondere müsste die Sicherung hygienischer, gesunder, stabiler, friedlich-gedeihender Lebensverhältnisse in den Fokus der Aufmerksamkeit rücken. Dazu gehört u.a. zum Beispiel die Sicherung ausreichender Ernährung. Und im Kontext einer langfristigen Entwicklung gemeinde-naher Strukturen im ländlichen und im städtischen Raum müsste natürlich auch  in integrierte und qualitativ hochwertige Basisgesundheitssysteme investiert werden. Und das zu Lasten der aktuellen, voneinander isolierten Ausrottungsprogramme einzelner Infektionserkrankungen (Kieny 2014) Zudem müssten hochgefährliche und weitgehend unkontrollierte Medizineinrichtungen grundsaniert oder geschlossen werden.

Aus gutem Grund verlangte daher 2015 die Präsidentin von Liberia, Ellen Johnson Sirleaf,  einen Marshall-Plan für Westafrika, der die Gesamtsituation der betroffenen Länder beeinflussen sollte.

Dieser kluge, aber nur wenig beachtete Vorschlag wertet Ebola (ähnlich wie Cholera) nur als einen Indikator desolater Verhältnisse. Folglich könne es nicht nur um die Lösung eines Einzelproblems (von vielen) gehen. Stattdessen müssen sich Regionen als Ganzes und in allen Bereichen gleichermaßen, nachhaltig-gesund entwickeln. Denn schließlich bewirkten Verelendung, Verdreckung und Verseuchung in Entwicklungsändern nicht nur lokale, sondern auch globale Folgen, wie Wanderungsbewegungen.

Die Weltgemeinschaft sollte also langfristig denken und handeln. (Virchow 1852) Und sich nicht nur mit kurzfristigen Einzel-Projekten der Entwicklungshilfe herumzuschlagen, die an einzelnen Problemen herumdoktern, und diese manchmal auch verschlimmbessern. Entwickelten sich dagegen ganze Regionen günstig, würden auch die Risiken epidemie-artiger Verbreitungen von Infektionskrankheiten sinken. (Dolin 1997)

Ebola ist nur eines der vielen globalen Krankheitszeichen.

Deshalb müssten Industrienationen wie Deutschland, nicht etwa aus mitleidig-humanitären Gründen, sondern aus Eigeninteresse heraus, einen großen Teil ihres Reichtums, den sie auf Kosten anderer erworben haben, in „nachhaltige Entwicklungsziele“ investieren.

Das würde sehr schmerzhaft sein, und es würde auch den parteiübergreifend gewünschten Wachstumszielen widersprechen. Deshalb wird es kurzfristig nicht geschehen. Also werden sich immer mehr Menschen, um aus ihrem Elend zu entfliehen, auf den Weg nach Norden machen.

Literatur

Links

Zika, Genmücke & Pestizid

Zika-Viren: Ein willkommener Vorwand zur Senkung ethischer Standards

Brasilien führt Krieg gegen das Zika-Virus“ (SDZ 26.01.2016).

Die Medizin bekämpft seit 100 Jahren gegen äußere Bedrohungen. Wie in allen Kriegen ist dabei jedes wirksame Mittel recht. Soziale und psychologische Zusammenhänge, das Vorsorgeprinzip oder Überlegungen, wie ein friedliches Gedeihen in Ökosystemen gestaltet werden kann werden meist als unwesentlich zur Seite geschoben. Patientenrechte, Arzt-Patient-Kommunikation und Haftung, insbesondere bei komplexen Systemstörungen oder Langzeitfolgen stehen, wenn etwas ausgerottet werden soll, nicht m Vordergrund.

Der Hype um die Zika-Epidemie in Amerika ist dafür ein beredtes Beispiel. Die von der WHO ausgerufene Notsituation, senkte die Schwellen für die Freisetzung gen-manipulierter Organismen und für unausgereifte Impfversuche bei Schwangeren. Rationale Überlegungen, die vor solchen Eingriffen warnen, waren (und sind) „nicht besonders sexy“. (Guardian 27.02.2016)

Freisetzung technisch veränderter Tiere

„Kampf gegen das Dengue-Fieber: Mücken gegen Mücken.“ Süddeutsche 12.04.2018
„Brazil will release billions of lab-grown mosquitoes to combat infectious disease.Will it work?“ Science 13.Okt. 2016

In vielen amerikanischen Ländern wurde mit der Freisetzung Mücken und anderer Insekten begonnen, die

  • durch Röntgenstrahlen sterilisiert wurden
  • mit veränderten Bakterien (Wolbachien) infiziert wurden
  • gen-technologisch verändert wurden und u.a. ein sogenanntes „selbstlimitierendes Gen“ und / oder geschädigtes Fortpflanzungsgen in sich tragen (Gen-Drive)

Die mit einer Gen-Mücken-Freisetzung verbundenen Risiken sind hoch (GenWatchUK, 03.03.2017):

  • Niemand kann vorhersagen, welche komplexen Auswirkungen die Auslöschung einer existierenden natürlichen Tierart haben könnte, u.a. auf andere Insekten, Bakterien, Pilze oder Tiere, wie Vögel oder Fische.
  • Nicht ausgeschlossen ist, dass bei wenigen der behandelten Tiere das eingebastelte Selbsttötungsgen nicht funktioniert, sie so eine evolutionäre Chance erhalten, und sich dann explosionsartig vermehren könnten. Ähnlich wie antibotikaresitente Bakterien oder ausgewilderte Impfviren bei der Polio-Impfung.
  • Neue bisher in der Natur unbekannte Tiere könnten ggf. zu Wirten für die Übertragung bisher völlig unbekannter Viren oder anderer Mikroorganismen werden.
  • Potentielle Risiken, wie u.a. die genannten, können aus  prinzipiellen Gründen nicht vor der Intervention untersucht werden, da die veränderten Tiere nicht wieder eingefangen werden können. Daher sind die Risiken der Freisetzung gen-manipulierter Tiere, allein aus Gründen der Wahrscheinlichkeitsrechnung, besonders gravierend und, falls sie eintreten)  nicht umkehrbar, (Taleb 2014)

Die ethisch extrem fragwürdigen, bevölkerungsbezogenen Experimente, die u.a. in Brasilien, Mittelamerika und den USA zugelassen wurden, werden von gewinnorientierten Firmen durchgeführt. Studien in deren Auftrag beschreiben, genau wie bei anderen Kassenschlagern der Pharma-Industrie üblich, die Innovation des Vorgehens, die unschlagbaren Vorteile und das z.Z. fehlende Wissen zu kurzfristigen Nachteilen. Aussagen zu Langzeitwirkungen, ökologischen Zusammenhängen, potentielle Risiken bei unbekanntem Nichtwissen, Folgekosten und Betriebsgeheimnissen nennen sie nicht:

Gelegentlich kommt es bei solchen (vielleicht sogar) gutgemeinten Interventionen in komplex lebende Zusammenhänge zu Katastrophen, die sich dann als wesentlich größer erweisen, als das Problem, das gelöst werden sollte (Jäger 2018: Arsen in Bangladesch, Curare).

Der brasilianische Menschenversuch wurde genehmigt, obwohl bekannt war, dass bei der Epidemie fetaler Kopf-Missbildungen auch andere Faktoren wie u.a. das Gift Pyriproxyfen eine Rolle gespielt haben könnten. Es ist z.B. unklar, warum Zikaviren, im Gegensatz zu Dengue- oder Gelbfieberviren, die Plazentaschranke überwinden können. (SpdWi 18.04.2018).

Zika-Infektionen ungeborener, die das Risiko von Kopffehlbildungen erhöhen, könnten also in einem Zusammenhang mit anderen, für den Plazentastoffwechsel schädigenden, Faktoren stehen, z.B. der Belastung mit Pestiziden u.a. (Parens 27.11.2017)

Der Nutzen der Freisetzung veränderter Organismen wird in jedem Fall sehr  begrenzt sein, da das Virus nicht nur über die eine Aedes-Sorte verbreitet wird, die gentechnologisch manipuliert werden soll, sondern ebenso über andere nah-verwandte, für die noch keine gen-technologisch veränderten Tiere freigesetzt wurden. (Brooks 2016).

Die nachteiligen Auswirkungen der Freiland-Experimente gen-technologisch veränderter Tiere könnten erst nach vielen Jahren durch Langzeitbeobachtungen beschrieben werden. Und mir ist nicht bekannt, ob solche Studien z.Z. geplant werden.

Wenn sich, nach vielen Jahren herausstellen sollte, dass der Schaden wesentlich größer gewesen sein wird als der Nutzen, wird es nicht mehr möglich sein, die Intervention ungeschehen zu machen, oder den neuen komplexen Problemzusammenhang zu beherrschen. (Taleb 2014) 

Wenn bei wissenschaftlichen Vorhaben etwas schiefgehen kann, wird es auch schiefgehen. Wenn alles gut läuft, hat man wahrscheinlich etwas übersehen. Bis es dann genau in dem Augenblick schiefgeht, der dafür am wenigsten geeignet  ist. Murphys Gesetz

Impfstoff-Tests bei Schwangeren

Lange bevor klar ist, womit die Häufung der Fälle fetaler Kopfmissbildungen (s.u.) zusammenhängen könnte, wurde gefordert, die „ethischen Rahmen-Bedingungen“ für Studien an Schwangeren und an Ungeborenen zu ändern (Omer 2016, BMJ-News 2016). Da die komplexen Zusammenhänge der Entwicklung und Reifung der Hirnentwicklung Ungeborener sehr anfällig sind für unterschiedliche Störungen, wird es hierbei schwierig sein, Nutzen und Risiken rational abzuwägen.

Neue Impfstoffe sind insbesondere in der Schwangerschaft mit unkalkulierbaren Risiken verbunden: Als im Jahr 2009 der Impfstoff Pandemrix® großflächig ausgetestet wurde, verzichtete man auf Langzeit-Beobachtungen von Kindern schwangerer Mütter die geimpft worden waren. Welche Auswirkungen Pandemrix® auf die Entwicklung Ungeborener hatte, wissen wir also nicht. Aber etwa eines von 15.000 Kindern, die nach der Geburt mit Pandemrix® geimpft worden waren, erlitt eine schwere Hirnfunktionsstörung (Narkolepsie) (Ahmed 2105, Jackson 2015).

Moderne Impfungen enthalten Moleküle, die rezeptor-genau wirkend, das Immunsystem alarmieren. Für diese Substanzen gibt es noch keine geeigneten Zulassungsstudien. In den klassischen Studien zur Prüfung moderner Impfstoffe (bei denen das zu kleine Antigen-Schnippsel keine Immunantwort auslösen kann) erscheint deshalb der Zusatzstoff, der die Immun-Systemantwort auslöst, sowohl in der Produktgruppe („Verum„) als auch in der Kontrolle („Placebo„). Bei Erwachsenen mit reifen Hirn- und Immunsystemen sind die Störungen durch Zusatzstoffe selten, bei Ungeborenen dagegen ist es unbekannt, wie sie sich auf die komplexen Entwicklungs- und Reifungs-Zusammenhänge auswirken werden.

Sicher ist, dass die Hirnentwicklung der Neugeborenen in der Schwangerschaft sehr anfällig ist für Störungen, und Schädigungen, die in dieser Phase geschehen, sich lebenslang auswirken.

Aussicht

Wenn wirklich nichts schiefgehen kann, wird es trotzdem schiefgehen.
Und die Lösungen erzeugen dann neue Probleme. Murphy’s LawMurphys Gesetz

Die Zika-Epidemie bot nicht nur die Chance für neue Produktentwicklungen, sondern auch für die Senkung der Sicherheitsstandards ihrer Anwendung. Beides ist hochgefährlich.

Angesichts akuten Bedrohungen (zumal in weit entfernten Erdteilen) fragen nur wenige nach möglichen Hintergründen, Zusammenhängen oder Möglichkeiten, wie kranke Systeme mit friedlichen Mitteln günstig beeinflusst werden könnten.

Dabei gibt es selbst im Umgang mit Infektions-Erregern dafür gut Vorschläge: Balzer 2017, Walther 2004Ewald 2007

Epidemien ereignen sich nur selten schicksalhaft. Zu den Zusammenhängen der Zika-Epidemie gehören nicht nur die Genetik eines Virus oder seines Überträgeres, sondern ebenso Klimawandel, Armut, elende Wohnverhältnissen, Verstädterung, unhygienischer Müllentsorgung, Gewalt und soziale Instabilität, Stress, Feinstaubbelastung, allgemeine Degradierung der Umwelt, Gifte, mangelnde Bildung und vieles andere. Deshalb werden sich krankmachende Umstände insgesamt nicht verbessern, wenn nur eine Überträger-Mücke beseitigt wird.

Das Aufpoppen eines neuen Gefahren-Ereignisses müsste also – eigentlich -, neben Problemlöse-Hektik und der Geschäftemacherei mit neuen Produkten und Interventionen, zu langfristigen Überlegungen führen.

Hintergründe zur Zika-Erkrankung

Meist verläuft die Infektion bei Erwachsenen symptomlos. Bei jedem vierten Betroffen treten die Krankheits-Erscheinungen drei bis vier Tage nach einer Zika-Infektion auf. Die Symptome ähneln denen von milden Dengue- oder Chikungunya-Infektionen: Gliederschmerzen, Fieber, Kopfschmerzen, Hautausschlag und Augenbindehautentzündung. Diese Infektionserscheinungen heilen ohne Folgen ab. Todesfälle kommen in der Regel nicht vor.

Eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung ist, mit Ausnahme von Verletzungen bei der Krankenpflege, unwahrscheinlich. Es wurden jedoch sexuelle Übertragungen des Virus von Reisenden auf ihre PartnerInnen in Europa oder Nordamerika nachgewiesen.

Eine Studie aus Polynesien analysierte die Fälle von 42 Patienten, die im Zeitraum von zwölf Monaten bei einem Zika-Ausbruch in Französisch Polynesien (2013-2014) Lähmungen erlitten hatten (Guillan-Barré Syndrom). 41 (98%) dieser Patienten wiesen Antikörper gegen Zika-Viren auf, die dort bisher noch nicht verbreitet waren. Die Erkrankungen verliefen relativ mild. Die Wahrscheinlichkeit dieser Lähmungserscheinungen wurde auf 0,2 pro tausend (Erst)-Infektionen geschätzt. Ob auch andere Ko-Faktoren wie Infektion oder Schadstoffe eine Rolle spielten, war bei der kleinen Fallzahl nicht zu klären (Cao-Lormeau 2016).

Explosionsartige Verbreitung der Zika-Viren in Lateinamerika

Zika-Viren wurden erstmals 1952 in Uganda nachgewiesen, und vermutlich im im Rahmen der Fußball-Weltmeisterschaft 2014 eingeschleppt. 2015 konnten sich Zika-Infektionen von Bahia ausgehend, schnell in ganz Brasilien verbreiten, und später in ganz Amerika verbreiten da bei der Bevölkerung noch keine schützenden Antikörper vorhanden waren, und die Überträgermücke überall vorkommt. In Lateinamerika war das Zika-Virus bis dahin unbekannt. Zikaviren ähneln Gelbfieber-, Chikungunya- und Dengue-Viren, die durch die gleichen Mücken übertragen werden (Aedes ägyptii und Aedes albopictus oder Tigermücke), und in Amerika immer wieder Epidemien auslösen.

Aedes-Arten benötigen für ihre Vermehrung warmes Klima und nur kleine Wasserpfützen, wie sie sich nach Regenfällen u.a. in Slums im Unrat, in Autoreifen, in Plastikabfällen oder in altem Mauerwerk ansammeln. Aedes-Arten können u.a. mit Flugzeugen oder Containerschiffen auch nach Europa verschleppt werden, sind aber nur im küstennahen Mittelmeerraum verbreitet.

Epidemie von Kopfmissbildungen, überwiegend in Brasilien

Zeitgleich mit der Verbreitung des Zika-Virus wurde 2015 in Brasilien eine Häufung von Neugeborenen mit zu kleiner Kopfgröße (Mikrozephalie) beobachtet. Die grobe Schätzung der Inzidenz lag bei etwa 0,5/10.000 Geburten, und bei einer bisher noch kleinen Zahl dieser Betroffenen wurden auch Zika-Infektionen nachgewiesen (CDC 2016). Aus vorläufigen Untersuchungen von Kindern, die mit Mikrozephalie geboren wurden oder bei denen in pränatalen Untersuchungen ein zu kleines Kopfwachstum festgestellt wurde, wurde von den Gesundheitsbehörden im Januar 2016 die Arbeitshypothese aufgestellt, dass ein Zusammenhang mit Zika-Infektionen bestehen könnte (CDC, BMJ, WHO 2016). Außerdem wurde nachgewiesen, dass Zika-Viren neuronale Vorläuferzellen infizieren können, die eine wichtige Rolle bei der Großhirnentwicklung spielen (Tang 2016).

Allerdings war in Afrika kein Zusammenhang zwischen Zika-infektionen und Auffälligkeiten bei Neugeborenen beschrieben worden. Auch in Brasiliens Nachbarland Kolumbien, das ebenso stark von der Zikaepidemie betroffen war, gab es relativ viel weniger Fälle von Kopfmissbildungen.

Störungen des Hirnwachstums von Feten können durch eine Vielzahl von Schadenseinwirkungen verursacht werden, und bisher ist unklar, in welchem Umfang und über welchen Mechanismus das Virus an einer Entwicklungsstörung der Feten beteiligt sein könnte.

Mögliche Störungen der Kopf-Entwicklung in der Gebärmutter

Die Entwicklung des menschlichen Gehirns ist komplex und erst mit dem beginnenden Erwachsenenalter abgeschlossen. Einige Phasen dieses Reifungsprozesses sind sehr störanfällig. Nervenzellen werden ab dem 42. Tag nach der Empfängnis hergestellt. Ihre Entwicklung wird durch genetische Programme im Wechselspiel mit dem mütterlichen Umfeld bestimmt (sogenannte Epigenetik). Der Aufbau der Hirnstrukturen (Neurogenese) beginnt mit dem Stammhirn und wird bis zur neunten Schwangerschaftswoche mit der Anlage der Frontalhirn-Strukturen abgeschlossen. Schädigungen der Neurogenese des Großhirns führen zu Wachstumsstörungen des Schädels.

Wenn die Grundlagen der Hirnstruktur festgelegt sind, beginnt die kritische Phase der Ausdifferenzierung, in der die wesentlichen Verbindungen und Verknüpfungen gebahnt werden.  Im letzten Schwangerschaftsdrittel vollzieht sich dann u.a. der sehr störanfällige Faltungs-Prozess der Großhirnhälften. (Stilles 2010)

Die Entwicklungsphasen des Gehirns überlappen sich, und gleichen nur entfernt einem allmählichen Aufbau eines hoch-komplexen Musikinstrumentes in einer ruhigen Werkstatt. Denn die entstehenden Nervenstrukturen werden ständig während ihres Herstellungsprozesses intensiv „bespielt“. Eine anfangs noch einfache und schnell reicher werdende Musik wirkt (beeinflusst durch die Körperrhythmen der Mutter) auf die Entwicklung des Instrumentes selbst (Buzsáki 2012). Störungen, dieses hoch-empfindlichen Prozesses der Ausgestaltung der Hirnfunktion wirken lebenslang (Faa 2014).

Neben den Zika-Infektionen werden auch andere mögliche Ursachen für Mikrozephalie untersucht (WHO Oct. 2016):

  • weitere Infektionen: , wie Dengue u.a. Viren, die in den Tropen verbreitet sind, aber auch Toxoplasmose, Röteln, Herpes, Syphilis, Zytomegalie, HIV
  • giftige Chemikalien: Pestizide, Herbizide, Schwermetalle (Blei, Quecksilber, Arsen)
  • Feinstaubbelastung in Großstädten (Saenen 2015).
  • Sucht-Gifte: Alkohol, Nikotin, Drogen und andere
  • Strahlenexposition
  • genetische und chromosomale Störungen
  • epigenetische Schädigungen (starke Stressbelastung in der Schwangerschaft)
  • schwere Mangelernährung während der Schwangerschaft.

Eine Untersuchung der Epidemiologie von Microcephalus vor Auftreten des Zika identifizierte insbesondere soziale, ernährungsbedingte und suchtassoziierte Risikofaktoren (Krauss 2003)

Möglich ist, dass eine Kombination verschiedener – allein für sich „relativ“ harmloser – Schadens-Einwirkungen zu bleibenden Entwicklungsverzögerungen und Wachstumsstörungen führen könnte, und dass die Zika-Infektion eventuell nur einen Teil eines sehr komplexen Zusammenhanges darstellt. Oder noch ein bislang unbekannter Faktor/ Umstand existiert, der zusammen mit dem Zikavirus erst das beschriebene Ausmaß an Schäden hervorruft.

Das Risiko für die Geburt eines Kindes mit zu kleiner Kopfentwicklung (Mikrozephalie) soll nach Beobachtungen in unterschiedlichen Ländern bei 2-12/10.000 Geburten liegen. Nach einer Zika-Infektion im ersten Drittel der Schwangerschaft soll es demgegenüber 0.88 – 13.2% betragen. (Johannson 2016)

Die weltweit meisten Mikrozephalus-Fälle, die im Verdacht stehen mit Zika-Infektionen im Zusammenhang zu stehen, stammen aus Brasilien. Von November 2015 bis März 2016 wurden in Brasilien 6,398 „Verdachtsfälle“ von Fehlbildungen des Zentral-Nervensystems gemeldet. Bei 854 wurde Mikrozephalie bestätigt und von diesen wurde in 97 Fällen ein abgelaufene Zika-Infektion bei der Mutter nachgewiesen (Nature 21.03.2016).

Der Anstieg der Mikrozephaliefälle in Brasilien begann jedoch schon im Jahr 2012, lange vor der Zika-Epidemie (CBC 13.02.2016). In Kolumbien, dem nach Brasilien am stärksten von Zika betroffenen Land Lateinamerikas kam es bisher zu keiner Welle von Kopf-Fehlbildungen bei Neugeborenen. (Science 15.06.2016). Diese Hinweise sprechen dafür, dass in den besonders von Fehlbildungen betroffenen Regionen ein anderer auslösender Faktor hinzugekommen sein muss, z.B. ein Pestizid (Science 16.02.2016, ScienceDaily 24.06.2016)

Das Pestizid Pyriproxyfen u.a.: möglicher Mitverursacher der Kopfmissbildungen?

In Brasilien wurde unter anderem das Insektizid Pyriproxyfen versprüht. Die Verstoffwechselung solcher Pestiziden führt auch bei Säugetieren zu Wechselwirkungen bei der Gen-Expressionen wechselwirkt. (Ritz 2016), und ist auch an der Entstehung neurodegenerativer Veränderungen beteiligt (Tartaglione 2016, Costet 2015, Cordier 2015). In einer argentinischen Provinz scheint in Regionen mit intensiver Landwirtschaft (bei der massiv Pestizide versprüht werden) die Sterblichkeit deutlich erhöht zu sein (Cordoba 2016)

Das in Brasilien weit verbreitet Larvengift Pyriproxyfen wurde daher bereits bei Epidemie-Beginn verdächtigt, mit dem Auftreten von Mikrozephalie in Zusammenhang zu stehen (Science 2016, ScienceDaily 2016Reduas 2016).

Ein Indiz dafür sei, dass ein gehäuftes Vorkommen dieser fetalen Missbildung bisher in Lateinamerika vorwiegend in Brasilien auftrat. (Tech Times, 14.12.2016, Necsi, 27.07.2016). Die Umweltbehörde Brasiliens stellte daraufhin vorsorglich seine Verwendung ein (CNN, 18.12.2016,)

Given this combination of information about molecular mechanisms and toxicological evidence, we strongly recommend that the use of pyriproxyfen in Brazil be suspended until the potential causal link to microcephaly is investigated further. NECSI 15.03.2017 – Parens R et al: PLOS 27.11.2017

Publikation 

Zika-Virus

Literatur

  • Ahmed S et al, Antibodies to influenza nucleoprotein cross-react with human hypocretin receptor 2,  Science Translational Medicine, Vol. 7, Issue 294, pp. 294ra105 
  • BMJ-News 2016: Zika highlights need for ethical framework for developing vaccines for pregnant women, BMJ 2016;352:i1155
  • Brasil, J. etal.: Zika Virus Infection in Pregnant Women in Rio de Janeiro NEJM 2016; 375:2321-34. 14 pp. Download: 533 kB
  • Brooks M: Mosquitoes and Zika: time to harness genetic modification? BMJ 2016;353:i2548
  • Buzsáki  G. et al.: Brain rhythms and neural syntax: implications for efficient coding of cognitive content and neuropsychiatric disease, Dialogues in Clinical Neuroscience; 14:345-67, (pdf)
  • Cao- Lormeau VM et al: Guillain-Barré Syndrome outbreak associated with Zka virus infection in French Polynesia: a case control study. The Lancet, 26.02.2016 published online.
  • CDC: Possible Association Between Zika Virus Infection and Microcephaly — Brazil, 2015, 29.01.2016
  • Cordier S et al: Perinatal exposure to chlordecone, thyroid hormone status and neurodevelopment in infants: the Timoun cohort study in Guadeloupe (French West Indies). Environ Res. 2015. Apr;138:271-8. . Epub 2015 Mar 3.
  • Cordoba: Krebs in Cordoba (Reduas: Artikel in Spanisch vom 30.09.2016) –  Krebsregister Cordoba 2004-2009
  • Costet N etal: Perinatal exposure to chlordecone and infant growth. Environ Res. 2015 Oct;142:123-34. . Epub 2015 Jun 30.
  • Faa G et al: Fetal programming of the human brain: is there a link with insurgence of neurodegenerative disorders in adulthood? Curr Med Chem 2014. 21(33): 3854–76
  • Hayes EB. Zika virus outside Africa. Emerg Infect Dis 2009. 15: 1347-50
  • Jackson et al., Effect of Varying Doses of a Monovalent H7N9 Influenza Vaccine With and Without AS03 and MF59 Adjuvants on Immune Response, A Randomized Clinical Trial, JAMA, 2015, 314(3):237-246
  • Krauss MJ et al: Microcephaly: an epidemiologic analysis. Am J Obstet Gynecol. 2003 Jun;188(6):1484-9; discussion 1489-90.
  • Omer SB et al: Pregnancy in the Time of ZikaAddressing Barriers for Developing Vaccines and Other Measures for Pregnant Women, JAMA Published online February 24, 2016.
  • Parens R, Nijhout HF, Morales A, Xavier Costa F, Bar-Yam Y. A Possible Link Between Pyriproxyfen and Microcephaly. PLOS Currents Outbreaks. 2017 Nov 27
  • Reduas (Red Universitaria de Ambiente y Salud) „Physicians in the Crop-Sprayed Towns„, 2016: Report-Volltext-Link
  • Ritz BR et al: Of Pesticides and Men: a California Story of Genes and Environment in Parkinson’s Disease. Curr Environ Health Rep. 2016 Feb 9. [Epub ahead of print]
  • Saenen ND et al.: In Utero Fine Particle Air Pollution and Placental Expression of Genes in the Brain-Derived Neurotrophic Factor Signaling Pathway: An ENVIRONAGE Birth Cohort Study. Envirn Health perspect. 27.10.2015 2015 Mar 27. [Epub ahead of print]
  • Stiles ST et al.: The Basics of Brain Development, Neuropsychol Rev (2010) 20:327–348
  • Taleb N: The Precautionary Principle with Application to the Genetic Modification of Genetic Modification of Organisms. Extreme Risk Initiative. NYU School os Engeneering, 17.10.2014  (Free Download)
  • ten Donkelaar HJ et al.: Clinical Neuroembryology. Development and Developmental Disorders of the Human Central Nervous System. Springer 2014
  • Tang H et al.: Zika Virus Infects human cortical neural progenitors and attenuates their growth. Cell, Stem Cell 18:1-4, 02.06.2016. Epub before print
  • Tartaglione AM et al: Early-Life Toxic Insults and Onset of Sporadic Neurodegenerative Diseases-an Overview of Experimental Studies. Curr Top Behav Neurosci.  2015 Dec 23. [Epub ahead of print]
  • Walther BA, Ewald Pet al: Pathogen survival in the external environment and the evolution of virulence, Biol. Rev. (2004), 79, pp. 849–86, Video: Ewald TED 2007
  • WHO: Prevention of sexual transmission of Zika virus. 07.06.2016

Cholera-Prinzip

Sich abschotten, unbegrenzt wachsen und die Umgebung vergiften.

Cholera-Bakterien können sich durch eine Schleimschicht sicher vor ihren Feinden schützen, und wachsen in dieser Geborgenheit solange unbegrenzt, bis der durch ihre Abfallprodukte vergiftete Wirt schwer erkrankt und manchmal auch stirbt.

Ähnlich wie Menschen, die die Erde so bleibend verändern, dass nach ihnen ein Erdzeitalter benannt werden muss (Anthropozän), das vor wenigen zehntausend Jahren begann und dessen Ende noch ungewiss ist (Kolbert 2016).

Sicher ist nur: Bei weiter ungebremst dynamischem Wachstum und bei fehlenden Verhaltensänderungen, wird der Kollaps eher früher als später eintreten.

Cholera-Bakterien sind lernfähig

Bevor die Cholera-Bakterien mit Menschen in Berührung kamen, lebten sie friedlich angepasste als Nützlinge eines gesunden Brackwasser-Ökosystems.

In einem fremden, ihnen feindlich gesonnenen Wirt (dem Mensch) mussten sie zunächst überleben, und rotteten dabei alles andere um sie herum aus. Evolutionär auf lange Sicht eine reichlich dämliche Strategie, die mit dem Tod des Wirtsorganismus in eine Sackgasse führt. Cholera-Bakterien konnten immerhin, wenn sie einen Wirt umbrachten andere besiedeln. Menschen wird das nicht möglich sein.

Interessant ist aber, dass langfristig Cholera-Bakterien in den Ökosystemen ihrer Wirte als harmlose oder vielleicht sogar nützliche Mitbewohner integrieren können. Dafür spricht, dass fast alle Cholera-Ausbrüche der letzten Jahrzehnte über kerngesunde Reisende aus anderen Erdteilen importiert wurden (Weill 2017, Karlson 2013). Erst wenn die hygienischen Bedingungen so miserabel sind, dass sich Bösartigkeit auszahlt, versuchen sie eine Krankheit,  andernfalls scheinen sie gelernt zu haben, sich unauffällig  zu integrieren.

Wie tun sie das?

Die Art, wie die Evolution tickt, lässt sich an diesen primitiven Winzlingen wunderschön beobachten. Sie sie kommen (passend zur jeweiligen Umwelt) mit ganz unterschiedlichen Verhaltens-Formen vor: manchmal als eher bösartig-sich-abkapselnde oder auch als eher angepasst-wechselwirkende Mini-Lebewesen oder auch in allen möglichen Mischformen dazwischen.

Über viele Millionen waren diese Bakterien nichts weiter als Nützlinge im Darm von Mini-Krebsen, die u.a. im Plankton von Brackwasser herum-schwimmen. Dort waren sie bestens eingebettet  in friedliche Wechselwirkungen mit dem, was sie umgab.

Ihr Wirt sorgte dafür, dass sie sich vermehren konnten und sie halfen ihm umgekehrt bei Zerlegen von Nahrungsbestandteilen.

Dann aber flossen irgendwo in Indien oder Bangladesch menschliche Fäkalien ins Brackwasser und erschwerten die Lebensbedingungen der Minikrebse. Mit zunehmend versifftem Wasser gelangten immer wieder neue Cholera-Bakterien in den menschlichen Darmtrakt, und wurden dort als Feinde erkannt und vernichtet oder auch als scheinbar harmlose Fremdlinge ignoriert.

Im Prozess immer neuer Darmpassagen durch das Trinken fäkalienverseuchten Wassers wurden schließlich die Bakterientypen heraus-selektioniert, denen es gelang, sich effektiv „gegen alles andere“ abzuschotten, indem sie sich als Gruppen mit dichten Schleimmänteln umgaben. In einer solchen Glibber-Schicht waren sie plötzlich vor den Immunzellen geschützt. Wichtig war nur, dass diese „hyperinfektiösen“  Bakterien-Sorten, immer wieder mit Fäkalien in Wasser gelangten und von dort zurück in einen menschlichen Darm (Hartley 2005). Die gutartigen Formen, die versuchten, sich in Beziehungsnetzwerken zu halten, konnten dabei nicht mithalten und wurden radikal herausselektioniert:

Hyperinfektiös-bösartige Formen dagegen konnten sich (autistisch-abgekapselt), wunderbar vermehren und ihren Gastgeber „Mensch“ solange mit ihren Abfällen vergiften, bis der dann starb. Das war für die Choleraerreger solange nicht weiter tragisch, wie die Notdurft der Kranken wieder in den Fluss und von dort erneut ins Trinkwasser gelangte.

Vor etwa 250 Jahren entstand so in Indien eine bis dahin unbekannte neue Erregerform, die sich durch besondere Bösartigkeit auszeichnete und seither sieben Pandemien auslöste.

Haiti und Nepal 2010

Eine davon erreichte 2010 Haiti. Fast eine halbe Million Menschen erkrankte und mehrere tausende von ihnen verstarben.

Sehr wahrscheinlich wurde der Cholera-Erreger von einem nepalesischen Mitglied des UN-Hilfsteams nach Haiti importiert (Chin 2011).

Zuvor war niemandem bei den kerngesunden nepalesischen Soldaten Durchfall-Erkrankungen aufgefallen. Das Bakterium muss also in dem Herkunftsland zu einem Teil der normalen Darmflora der Nepalesen mutiert sein.

Es war zu einem „gutartigem Hofhund“ geworden, der sich allerdings rasch wieder zu einem „reißenden Wolf“ verwandeln konnte, wenn die miserablen hygienischen Bedingungen den Fäkalien-Trinkwasser-Kreislauf wieder zuließen. Jedenfalls breitete sich die Epidemie innerhalb weniger Wochen in Haiti wie ein Flächenbrand aus.

„The disorganisation of the state, combined with low standards of public education, made an already desperate situation even worse.“ Richard J. Evans

Cholera-Epidemien beruhen auf krassem menschlichem Versagen.

Seit Mitte des 19. Jahrhundert ist bekannt, dass Seuchen Indikatoren für desolate sozioökonomische Bedingungen sind (Virchow 1850). Meist stehen Ausbrüche von Infektionen im Zusammenhang mit

  • Armut und Hunger
  • Sozialer Ungleichheit
  • Inkompetente Politik, mit gesellschaftlichen Spannungen oder Krieg
  • Schlechten Wohnverhältnissen
  • Schlechter Abwasser- und Müllentsorgung
  • Schlechter Trinkwasserversorgung
  • Mangelnder Bildung
  • Fehlender Gesundheitserziehung (Hygiene)

So wie 1892 in Hamburg: Damals wurde das Trinkwasser für die Städter ungefiltert aus der Elbe entnommen, während auf der gegenüberliegenden Elb-Seite Abwässer aus Flüchtlingsunterkünften direkt eingeleitet wurden. Das ersparte den „Hamburger Pfeffersäcken“ viel Geld, denn eine ordentliche Wasserversorgung wie in Berlin (unter Leitung von Virchow) oder in München (unter von Pettenkofer) verschlang Unsummen.

Der folgende Choleraausbruch endete erstaunlicherweise genau an der Stadtgrenze zu Altona. Dieses Vorstädtchen Hamburgs stand damals unter preußischer Verwaltung, und bezog sein Wasser aus dem Landesinneren.

Im Fall von Cholera nutzt es nichts, den Feind zu bekämpfen

Im 19. Jhh. kamen viele Patienten durch die Folgen der medizinischen „Standardbehandlung“ zu Tode: Einschränkung der Wasserzufuhr und Aderlass. Die damals „alternativen Verfahren“ (d.h. die Patienten trinken lassen so viel sie wollten, sie sorgfältiger zu pflegen und auf den Aderlass zu verzichten) zeigten deutlich bessere Ergebnisse.

Kaum hatte man aber erkannt, dass Cholera durch Bakterien verursacht wird, setzt man das neu entdeckte Wundermittel Penicillin ein. Nach der bis heute dominierenden „Keimtheorie“ der Infektionen sind antibiotische Behandlungen das wirksamste Mittel um Erreger zu vernichten.

Aber im Falle von Cholera schaden Antibiotika nur, da sie die Reste der natürlichen Darmflora zerstören und damit die gesunde Erregerabwehr. Außerdem werden bei dem Zerfall von Krankheitserregern noch mehr Gifte frei. Und schließlich wird der Selektions-Prozess negativ beeinflusst: Denn antibiotischer Behandlung überleben nur „hyperinfektiöse“ Formen, die sich besonders gut abkapseln können, oder gegen Antibiotika resistente Bakterien (Weber 1994).

Selektion gutartiger und bösartiger Erregerformen

Selektionsprozesse ließen sich auch bei einer anderen Epidemie gut nachverfolgen: 1991 wurde Cholera über einen chinesischen Frachter nach Peru eingeschleppt. Anschließend verbreitete sich die Infektion nach Ecuador und Chile, und löste dort jeweils sehr unterschiedliche Erkrankungswellen aus. Natürlich waren es auch hier die sozialen Faktoren und die Art der Wasserversorgung, die die Epidemie begünstigten. (Izurieta 2011).

Die Cholera-Erreger, die anschließend in Ecuador und in Chile isoliert wurden, unterschieden sich oft deutlich in ihrer „Aggressivität“ oder „Hyper-Infektiosität“. Und auch hinsichtlich der Menge an Giftstoffen, die sie freisetzten.

In Gegenden mit guter Wasserqualität und vernünftiger Abwasserentsorgung fanden sich mildere Krankheitsverläufe, während Patienten unter schlechten hygienischen Bedingungen sich eher mit aggressiveren Keimen auseinandersetzen mussten. D.h. je größer der „Pool“ war, in dem sich die Erreger ausbreiten können, desto weniger waren die Erreger auf ihren Wirt – den erkrankten Menschen – angewiesen, um zu überleben. In Ecuador hatten (bei miserabler Versorgungslage in Slums) aggressive Formen gute Chancen sich zu verbreiten, und in Chile bestand die einzige Chance für Erreger zu überleben und sich zu vermehren darin, sich der natürlichen Darmflora ihrer Wirte anzupassen (und zum Haustier zu werden).

Das Cholera-Beispiel und andere evolutionäre Prozesse

Je besser und stabiler die Umweltbedingungen sind, desto gutartigere Erreger werden heraus-selektioniert. Es macht also Sinn, friedlich gedeihliche Formen des Zusammenlebens in einem stabilen Ökosystem zu sorgen. (Ewald 2007)

Eine aggressive Umwelt fördert die Selektion aggressiver Individuen. Wenn man also möchte, dass der Terror zunimmt, muss man nur viele Bomben in die Richtung der Terroristen werfen.

Offensichtlich führen „Bekämpfungsstrategien“ meist zu Kollateralschäden und sind langfristig nicht wirksam.

„Sich abzuschotten“ und zu versuchen, die offene Kommunikation mit der Umgebung abzubrechen, ist ein Zeichen für Krankheit. Diese Strategie wäre nur dann sinnvoll, wenn jeweils nach dem Tod eines Wirtes ein neuer gefunden wird, der angesteckt werden kann. Sonst kommt die parasitäre Strategie bald zum Erliegen.

Die Wahrscheinlichkeit, dass Menschen, wenn sie ihre Lebensgrundlagen auf der Erde erst zerstört haben, einen neuen Planeten anstecken könnten, sind gering. Deshalb wäre es durchaus sinnvoll von den Strategien nützlicher, unauffälliger oder schädlicher Bakterien zu lernen.

Literatur und Links

  • Chin CS, Sorenson J, Harris JB, et al. The origin of the Haitian cholera outbreak strain. N Engl J Med 2011; 364: 33-42
  • Izurieta R.: Cholera in Ecuador: Current Relevance of Past Lessons Learnt, Journal of Global Infectious Diseases, 2011, 3(2):189-194
  • Evans RJ: Guardian 09.05.2011
  • Ewald P: Can we domesticate germs? TED 2007
  • Hartley D: Hyperinfectivity: A Critical Element in the Ability of V. cholerae to Cause Epidemics? PLOS Medicine 2005 )
  • Islam MS et al. Variation of toxigenic Vibrio cholerae O1 in the aquatic environment of Bangladesh and its correlation with the clinical strains. Microbiol Immunol 2004; 48: 773-777.
  • Karlsson EK et al.: Natural Selection in a Bangladeshi Population from the Cholera-Endemic Ganges River Delta, Science Translational Medicine 2013. 5(192):192ra86
  • Kolbert: Das sechste Sterben, Suhrkamp 2016
  • Rahman MH et. al. Distribution of genes for virulence and ecological fitness among diverse Vibrio cholerae population in a cholera endemic area: tracking the evolution of pathogenic strains. DNA  and Cell Biology 2008; 27: 347-355.
  • Reyburn R et al. Climate variability and the outbreaks of cholera in Zanzibar, East Afrika: a time series analysis.
  • Sakamoto S et al.: Dinosaurs in decline tens of millions of years before their final extinction, PNAS 30.10.2015#
  • Virchow R: Die Noth im Spessart 1850
  • Weber J et.al.: Epidemic cholera in Ecuador: multidrug-resistance and transmission by water and seafoodEpidemiol. Infect. (1994), 112, 1-11
  • Weill FX et al.: Genomic history of the seventh pandemic of cholera in Africa. Science 10.11.2017, 358(6364):785-789
Letzte Aktualisierung: 13.06.2019